Estudo revela que o acúmulo no cérebro de uma proteína chamada beta-amiloide é o primeiro passo para o desenvolvimento do Alzheimer. Dessa forma, pesquisadores de todo o mundo investigam maneiras de se eliminar a proteína antes do início dos sintomas da doença.
De acordo com pesquisa recente elaborada por estudiosos da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, nos Estados Unidos, apontam um novo caminho potencial para prevenir a demência associada ao AlzheimerAMP.
Os especialistas identificaram uma forma de eliminar resíduos da proteína do cérebro de camundongos com maior eficiência. Essa mesma estratégia também pode ser eficaz para o tratamento de outras doenças neurodegenerativas caracterizadas pelo acúmulo de proteínas tóxicas, como a doença de Parkinson. Os achados foram publicados no periódico científico Brain.
Para chegar aos resultados, os cientistas analisaram o processo de sintetização de diferentes proteínas no organismo. No processo de formação, um fenômeno conhecido como “readthrough” está associado à criação de proteínas com formas estendidas, que podem funcionar de maneira diferente das regulares.
Este é justamente o ponto-chave da pesquisa. As extremidades dos astrócitos podem ajudar a manter o cérebro livre de proteínas indesejadas, liberando os resíduos do órgão para a corrente sanguínea, de onde podem ser transportados e eliminados.
Para o estudo, camundongos geneticamente modificados para desenvolver altos níveis da proteína beta-amiloide no cérebro – simulando o que acontece em pacientes com Alzheimer.
Os animais receberam quatro tipos diferentes de tratamento experimental: com apigenina, com sulfaquinoxalina, com um líquido inerte ou um composto placebo que não tem efeito sobre o “readthrough”.
“Há muitos dados que dizem que a redução dos níveis de amiloide em apenas 20% a 25% interrompe o acúmulo de amiloide, pelo menos em camundongos, e os efeitos que vimos foram nesse estádio”, disse Cirrito em comunicado. “Isso me diz que essa poderia ser uma nova abordagem para o tratamento de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas que envolvem acúmulo de proteínas no cérebro. Não há nada que diga que esse processo é específico para beta amilóide. Pode estar aumentando, digamos, a depuração de alfa-sinucleína também, o que pode beneficiar pessoas com doença de Parkinson”, completa.
Os pesquisadores alertam que a sulfaquinoxalina não é segura para uso em pessoas. Já a apigenina está disponível como suplemento dietético, mas não se sabe o quanto chega ao cérebro. Cirrito adverte que o consumo de grandes quantidades de apigenina como tentativa de evitar a doença de Alzheimer não é recomendado.